Gen limita multiplicación de patógenos

Investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard (Estados Unidos) han identificado un gen en ratones que limita la multiplicación de los patógenos intracelulares ‘Mycobacterium tuberculosis’ y ‘Listeria monocitogenes’ causantes de la tuberculosis y la listeria. Los resultados de su estudio se publican esta semana en la revista ‘Nature’.
Los científicos explican que el gen, llamado patógeno intracelular de resistencia (Ipr1) y situado en la localización cromosómica conocida como ss1 (super susceptibilidad a la tuberculosis 1) activa un mecanismo que regula la muerte celular de las células infectadas por las bacterias que las conduce a la apoptosis y evita la muerte fatal de la célula o necrosis.

Según los expertos, se estima que cada año 8 millones de personas se infectan con tuberculosis y aproximadamente 2 millones de ellas mueren al año debido a la enfermedad pulmonar. Sólo un 10 por ciento de los infectados desarrolla la tuberculosis. El estrés, la malnutrición y otros factores ambientales influyen de forma significativa en la susceptibilidad de los individuos para desarrollar la enfermedad. Además, se sabe que los factores genéticos juegan un importante papel en los resultados de la infección en los humanos y otros mamíferos.

Según los investigadores, el gen Ipr1 también controla la inmunidad innata a otro patógeno intracelular: la ‘Listeria monocitogenes’. Esta enfermedad parasitaria que pasa a los humanos habitualmente a través del consumo de productos animales infectados y causa síntomas similares a los de la gripe, inflamación cerebral y en las mujeres embarazadas puede causar la pérdida del feto. Ello sugiere que el gen Ipr1 controla un mecanismo general que protege contra otros patógenos intracelulares además de respecto a la ‘M. tuberculosis’.

Según los científicos, el equivalente humano del Ipr1 podría ser un gen descrito como el SP110 y ser clave para determinar la susceptibilidad a la tuberculosis en los humanos. Igor Kramnik, principal investigador del estudio, señala que el hecho de haber encontrado un gen específico en un ratón que tiene un equivalente humano dentro de una región genética muy protegida sugiere que el equivalente en las personas podría también participar en la inmunidad innata a la enfermedad y que podría además utilizarse en el desarrollo de pruebas de diagnóstico y métodos de prevención.

Según el científico, estudios posteriores sobre el gen en un modelo de ratón y su homólogo en humanos mejorarán la comprensión de cómo funciona el sistema inmune del ser humano durante interacciones complejas con patógenos vivos y con gran capacidad de infección.

Fuente: www.azprensa.com

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