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Dianas terapéuticas para el glioblastoma

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E.P.- Investigadores del Centro Médico Baptista de la Universidad Wake Forest de Estados Unidos han desvelado mecanismos moleculares del gliobastoma multiforme que abren la vía a nuevas terapias contra este cáncer, el más común de los tumores cerebrales y el menos curable de todos los tumores humanos. Las conclusiones de los tres estudios que integran la investigación se han hecho públicas en la reunión de la Federación Mundial de NeuroOncología que se celebra estos días en Edimburgo (Escocia).

El primer estudio identificó una proteína que parecía controlar las características malignas de las células tumorales del cerebro, lo que sugería un nuevo objetivo terapéutico de los fármacos anticancerígenos. Los investigadores descubrieron que una proteína poco conocida llamada Fra-1 era efectiva controlando el factor D de crecimiento vascular endotelial, un factor que promueve el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la mayoría de los tumores cerebrales malignos.

Según Waldemar Debinski, principal autor de esta investigación, esta proteína parece ser importante en cómo crece el tumor y cómo podría extenderse a los tejidos sanos. Es un factor biológico muy poderoso y podría ser un objetivo atractivo para las terapias contra el cáncer, afirma Debinski.

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El segundo estudio se basa en una investigación anterior de Debinski que descubrió que las células de gliobastoma tienen un tipo particular de receptor para la interleuquina 13 (IL-13), una proteína cuya función natural es regular el sistema inmune del organismo. Las células normales no tienen estos mismos receptores. La IL-13 es un objetivo muy atractivo para las terapias cerebrales antitumorales y en estos momentos están en marcha dos estudios clínicos sobre ella.

El nuevo estudio examinó el papel de las proteínas llamadas citoquinas en el aumento de la cantidad del receptor de la IL-13 expresado por las células del tumor. El uso de estas citoquinas podría mejorar el tratamiento de las células de gliobastoma mediante el aumento de los niveles del receptor de IL-13 en los tumores cerebrales y con ello convertirlos en más accesibles a los fármacos que se dirigen al receptor.

El tercer estudio se centra en la búsqueda de marcadores moleculares específicos u objetivos en los tumores cerebrales. El EphA2, un receptor proteínico anclado a la membrana celular, mostró ser expresado en exceso de forma uniforme en los tumores cerebrales malignos pero no en el tejido cerebral normal.

Según Debinski, el EphA2 representa un objetivo novedoso para el desarrollo de terapias moleculares para la toma de imágenes cerebrales y el tratamiento de pacientes con gliobastoma.
Fuente:www.azprensa.com

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