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Nuevas claves en las células humanas podrían crear nuevos tratamientos para atacar el VIH

La información contenida en Vistamedica está destinado exclusivamente a propósitos educativos, y no pretende ser ni será nunca un sustituto de consejo médico profesional, relativa a tu condición médica específica o pregunta. Siempre busca el consejo de tu médico o proveedor de salud para cualquier pregunta que puedas tener acerca de cualquier condición médica.

El Centro de Cáncer de la Universidad del estado de Ohio en EE.UU., ha realizado un estudio en el que plantean claves para futuras terapias anti-sida ya que han identificado que las células humanas tienen un mecanismo de defensa natural contra el virus VIH, según ha publicado la edición electrónica de Proceedings of the Nacional Academy of Sciences.
Los estudios han concluido que dos proteínas, XPB y XPD, son capaces de destruir el ADN del VIH una vez que éste se introduce en la célula humana y reparar el ADN en condiciones normales.

Este hallazgo da las claves para buscar nuevos tratamientos del VIH complementarios a los actuales y que hiciese que el virus presentase “menos resistencias”, según el profesor de Virología Molecular y coordinador del trabajo, Richard Fishel.

Otro estudio ha diseñado un modelo matemático que cuantifica el efecto total de la respuesta de los linfocitos T citotóxicos en la esperanza de vida de las células infectadas por el VIH. Por medio de diversos algoritmos los científicos han estimado que los linfocitos C citotóxicos son capaces de destruir alrededor de diez millones de células infectadas al día, aunque sea un número muy pequeño con respecto al total, según el estudio realizado por el equipo investigador de Becca Asquito del Imperial Collage de Londres y publicado en “Plos Biology”.

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Sabiendo esto, han desarrollado un modelo de dinámica de las células infectadas para saber la cantidad mutaciones que permiten escapar del sistema inmune y han concluido que se necesitan cinco meses para que una variante se cree y reemplace a la población existente.
Fuente: www.azprensa.com

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