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Cómo la luz solar hace que las células de la piel se vuelvan cancerosas

La información contenida en Vistamedica está destinado exclusivamente a propósitos educativos, y no pretende ser ni será nunca un sustituto de consejo médico profesional, relativa a tu condición médica específica o pregunta. Siempre busca el consejo de tu médico o proveedor de salud para cualquier pregunta que puedas tener acerca de cualquier condición médica.

La mayoría de los cánceres de piel son altamente curable, pero requieren cirugía  que pueden ser dolorosas y dejar cicatrices.

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Sistema de Salud de la Universidad Loyola podría conducir a tratamientos alternativos que podría reducir los tumores del cáncer de piel con drogas. Las drogas funcionarían mediante la activación de un gen que evita que las células de la piel se conviertan en cancerosas, dijo el autor principal Mitchell Denning, Ph.D.

El estudio fue publicado el 15 de enero de 2010 en el Journal of Biological Chemistry.

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Más de 1 millón de personas en los Estados Unidos son diagnosticados con cáncer de piel cada año. En el nuevo estudio, los investigadores examinaron a un tipo de cáncer de piel llamado carcinoma de células escamosas, que representa entre 200.000 y 300.000 nuevos casos por año.

El carcinoma de células escamosas comienza en la parte superior de la epidermis, la capa superior de la piel. La mayoría de los casos se desarrollan en las zonas que reciben mucho sol, como la cara, orejas, el cuello, los labios y el dorso de las manos. Hay varios tratamientos quirúrgicos, incluida la escisión simple, la electrocoagulación y curetaje (raspado con un instrumento quirúrgico y el tratamiento con una aguja eléctrica) y la criocirugía (congelamiento con nitrógeno líquido). La eliminación de cánceres de piel grandes puede requerir injertos de piel y causar desfiguración.

Normalmente, una proteína llamada proteína quinasa C (PKC) se activa en respuesta a los daños. Si el daño es demasiado grande para la reparación, la proteína PKC dirige la muerte celular.

Las células sanas crecen y se dividen en un ciclo de división celular. En varios puntos de control en este ciclo, la célula se detiene a reparar el ADN dañado antes de pasar a la siguiente etapa del ciclo. El nuevo estudio encontró que el gen PKC es responsable de detener la célula en el punto de control, justo antes del momento en que la célula se divide. En el carcinoma de células escamosas, el gen de la PKC está apagado. El producto de la célula al dividirse sin detenerse primero para reparar su ADN, es lo que produce las células tumorales hijas.

Denning dijo que una clase de medicamentos llamados inhibidores de la proteína quinasa podría reducir los tumores activando de nuevo el gen PKC. Varios de estos fármacos han sido aprobados por la Food and Drug Administration para otros cánceres. Denning está gestionando subvenciones para probar tales drogas en modelos animales.

Denning, es profesor en el Departamento de Patología en la Universidad Loyola Chicago Stritch School of Medicine. El autor principal del estudio es Edward LaGory, un estudiante de doctorado de Stritch. Un tercer coautor es Leonid Sitailo, Ph.D., profesor asistente de investigación de Stritch.
Fuente: Loyola University

 

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