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Descubren porqué fracasa un tratamiento contra el cáncer de mama

La información contenida en Vistamedica está destinado exclusivamente a propósitos educativos, y no pretende ser ni será nunca un sustituto de consejo médico profesional, relativa a tu condición médica específica o pregunta. Siempre busca el consejo de tu médico o proveedor de salud para cualquier pregunta que puedas tener acerca de cualquier condición médica.

Los investigadores han descubierto porqué la droga Herceptin falla en muchos pacientes. El hallazgo es un paso hacia tratamientos personalizados del cáncer, en el cual los médicos prescriben cocteles de terapias que se adaptan a pacientes individuales.

Herceptin, cuyo nombre genérico es trastuzumab, era una de las primeras drogas del cáncer para apuntar específicamente una molécula, y fue aplaudido extensamente en su lanzamiento en 1998. Se utiliza para abordar una forma particularmente agresiva de cáncer de mama que hace que hasta un 25-30% de casos de los cuales pacientes tienen una ocasión de supervivencia muy pobre. En estas mujeres, el tumor produce una proteína llamada ErbB2.

Herceptin frena el crecimiento de las células tumorales ligando ErbB2. Pero a pesar de su impacto dramático en algunos pacientes, solamente alrededor 35% responden, y todo las que lo usan toman riesgos de efectos secundarios severos tales como ataques al corazón.

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Ahora Dihua Yu en la universidad de Tejas, Houston, y sus colegas han mejorado nuestra comprensión de cómo Herceptin trabaja, examinando las células del tumor tratadas con la droga.

Cuando se liga ErbB2, Herceptin también eleva la actividad de otra proteína llamada PTEN, la cuál se sabe que retarda el crecimiento de la célula de cáncer, el informe de los investigadores se reporta en Cancer Cell.

Después de examinar casi 50 muestras de pacientes, el equipo demostró que las mujeres que no responden bien a Herceptin tienden a carecer una cantidad normal de proteína de PTEN en sus tumores. Ésta podría ser una razón por la que la droga no trabaja correctamente en estos pacientes.

El resultado sugiere que los pacientes de cáncer de mama podrían ser detectados para la presencia de PTEN en sus tumores, para determinar quién es una buena candidata a la droga y quién debe evitar de tomar un tratamiento costoso y potencialmente peligroso. “estamos muy, excitados sobre esto,”dice Yu. “usted podría casi prometerle a un paciente que responderá.”

Sin embargo, la investigación de PTEN puede aun perderse unos pocos pacientes que no serán ayudados, advierte Matthew Ellis, quién dirige el programa de cáncer de mama en la universidad de Washington en St. Louis, Missouri. Los pacientes pudieran, por ejemplo, tener mutaciones en otro gen que tengan el mismo efecto como el PTEN que falta.

El equipo de Yu también ha ayudado a comprender el modo en el que el Herceptin trabauja en estos pacientes que carecen PTEN, usando otra droga que imita los efectos de la proteína PTEN. Cuando utilizaron esta terapia junto a Herceptin en ratones con cáncer de mama, los tumores se redujeron a la mitad del tamaño de aquellos en grupos tratados con solamente una de las dos drogas.

Ni uno ni otro de los nuevos resultados están listos para ser utilizado en la clínica. Primero, los doctores deben examinar cuando la prueba para PTEN predice de hecho cómo una mujer responderá a Herceptin. Y la droga nueva tendrá que ser probada junto a Herceptin en ensayos clínicos.

El hallazgo sigue dos estudios publicados anteriormente este año, los cuáles demostraron porqué otra droga del cáncer llamada Iressa (gefitinib) solo funciona en el 10% de pacientes con cáncer de pulmón. Los equipos implicados encontraron que los que responden tienen mutaciones específicas en el gen apuntado por la drug23.

Tales estudios destacan la esperanza de los doctores para eltratamiento futuro del cáncer: que puede ser que puedan diagnosticar un coctel de drogas basadas en las características del tumor de un paciente individual. “es un buen ejemplo de cómo estamos haciendo progreso en medicina personalizada,”Ellis dice.

Fuente: Nature

Referencias:
Nagata Y., et al. Cancer Cell, 6. 117 – 127 (2004).
Paez J.G., et al. Science, 304. 1497 – 1599 DOI: 10.1126/science.1099314 (2004).
Lynch T.J., et al. NEJM, 350. 2129 – 2139 (2004) http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/350/21/2129?view=abstractpmid=15118073.

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