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Identificado un factor desencadenante de leucemia

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Madrid, 14 de enero 2005 (E.P)
Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Padua (Italia) han descubierto la presencia excesiva de una enzima en las células procedentes de pacientes de leucemia linfocítica crónica de células B (LLC-B), el tipo más común de leucemia, lo que podría convertir a esta molécula en la base de nuevos tratamientos contra la enfermedad. Los resultados del estudio se publican en la edición digital del ‘Journal of Clinical Investigation’.
La leucemia linfocítica crónica de células B (LLC-B) es la leucemia más común entre los adultos y se caracteriza por una progresiva acumulación de linfocitos B maduros en la sangre, médula espinal y tejidos linfáticos. Los expertos creen que en las fases iniciales de la enfermedad la LLC-B es el resultado de un defecto indefinido en el programa de señales que desencadena la muerte de las células B normales (apoptosis). Los científicos han demostrado que los altos niveles de expresión y localización celular alterada de una enzima en las células B, conocida como Lyn, contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Los científicos examinaron células de leucemia de 40 pacientes con LLC-B y las compararon con linfocitos procedentes de donantes normales. Encontraron que la enzima Lyn se encontraba en altos niveles en las células LLC y se encontró una inusual cantidad de la enzima en el citosol, un área del fluido interno celular. Los expertos además mostraron que la inhibición de Lyn era capaz de restaurar el proceso de apoptosis de la célula a la normalidad y que el tratamiento de células malignas con fármacos que inducen a la muerte celular disminuye los niveles y la actividad de Lyn. Esto sugiere, según los científicos, que existe una correlación directa entre la alta actividad de Lyn y la habilidad de estas células B para resistir la apoptosis. Según los científicos, la enzima participa en el desarrollo de la LLC-B y representa una importante diana para el tratamiento de la enfermedad.
Fuente: AzPrensa.com

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